Smaak zit in de genen

De genetische achtergrond, en dus ook vaak de afkomst van een persoon bepaalt zijn gevoeligheid voor bepaalde smaken zoals zoet, bitter en umami. Dit laat een meer gerichte productontwikkeling voor lokale markten toe.

Stukje bij beetje wordt de genetica van de smaakperceptie ontrafeld. Van de basissmaken zoet, bitter en umami, die volgens eenzelfde mechanisme worden waargenomen, is reeds gekend welke genen betrokken zijn bij waarneming. Zout en zuur worden via een verschillend mechanisme waargenomen. Voor de zure smaak werd dit reeds gedeeltelijk ontrafeld, maar voor de zoute smaak is het nog grotendeels een raadsel.

Uit de tot nu toe gevoerde onderzoeken is wel gebleken dat de individuele verschillen in gevoeligheid voor de smaken zoet, bitter en umami bepaald worden door polymorfismen in het DNA. Polymorfismen zijn kleine verschillen in de code van een gen, waardoor er in de populatie verschillende vormen van dit gen bestaan. Deze polymorfismen zijn erfelijk en worden van generatie op generatie doorgegeven. Binnen een gesloten populatie zijn de verschillende vormen van de genen gewoonlijk in evenwicht, maar tussen populaties treden vaak verschuivingen op. Die verschuivingen zijn een natuurlijk gevolg van de evolutie, waarbij de individuen die het meest zijn aangepast aan de lokale omgevingsomstandigheden, het meest kans maken op overleven.

Voor de bittere smaak bijvoorbeeld, zijn verschillende receptoren te vinden. Eén van die receptoren, gecodeerd door het TAS2R16-gen is verantwoordelijk voor de detectie van bepaalde bitters zoals salicine, amygdaline en vele, vaak toxische beta-glucopyranosides. Soranzo et al. (2005) ontdekte dat er van dit gen een laagsensitieve variant bestaat, die aan een veel hogere frequentie voorkomt in Centraal-Afrikaanse populaties (16%) dan in de niet-Afrikaanse bevolking (0.9%). De evolutionaire verklaring hiervoor is dat, terwijl in koudere regionen de bittere smaak voornamelijk wees op toxische componenten zodat het hoogsensitieve gen een duidelijk evolutionair voordeel had, Centraal Afrika geteisterd werd door ziekten zoals malaria en bittere componenten als geneeskrachtig herkend werden. Een mindere gevoeligheid voor, en bijgevolg een betere appreciatie van bittere componenten bood hier dus een zeker evolutionair voordeel.

Meer recent onderzoek (Fushan et al., 2009) vond een gelijkaardig effect voor de gevoeligheid in sucrose, waarbij twee varianten in het verantwoordelijke gen terug te vinden waren. De C-variant met een hoge gevoeligheid voor sucrose, en de T-variant met een lage gevoeligheid voor sucrose. Hierbij bleek dat de weinig gevoelige T-variant minder vaak voorkwam in Europese populaties dan andere (Aziatische en Afrikaanse). Als hypothese hiervoor werd vooropgesteld dat individuen uit koudere regionen er vroeger een voordeel uit haalden om sucrose in levensmiddelen zelfs bij lage concentraties te kunnen waarnemen, omdat zij meer energie nodig hadden om hun lichaamstemperatuur op peil te houden.

Naast genetische oorzaken die verantwoordelijk zijn voor de acceptatie van de smaak van een product, zijn er uiteraard ook culturele verschillen, en op deze verschillen wordt door de voedingsindustrie vlot ingespeeld. Toch kan de informatie uit deze en toekomstige onderzoeken, nuttig zijn voor productontwikkelaars. Want misschien is het helemaal niet nodig om bepaalde bittere bijsmaken te maskeren of verwijderen wanneer het product voor export naar Afrika is bedoeld. Of misschien is het falen van de introductie van een bepaalde zoete snack in een Zuiders land wel te wijten aan het feit dat het voor hen niet zoet genoeg was?

Bronnen

  • Fushan et al. (2009) Allelic polymorphism within the TAS1R3 promotor is associated with human taste sensitivity to sucrose. Current Biology, published online before print.
  • Soranzo et al. (2005) Positive selection on a high-sensitivity allele of the human bitter-taste receptor TAS2R16. Current Biology, 15: 1257-1265.
  • Scott-Thomas C (2009) Sweetness perception could vary with ethnicity: Study. Food&Drink Europe.com, 26/06/2009.